【内容简介】

肿瘤和衰老是威胁人类健康的主要代谢疾病。我们发现关键分子KLHL22通过激活mTORC1同时促进肿瘤和衰老的发生。设计药物靶向KLHL22有望成为抗肿瘤和促长寿的新策略。

营养缺乏时，mTORC1会被DEPDC5蛋白抑制，从而保证细胞生长受到控制。

KLHL22是一个响应营养浓度变化的E3连接酶。高浓度氨基酸会活化KLHL22 E3连接酶，活化的KLHL22泛素化DEPDC5，并促进其降解，继而mTORC1的抑制效应被解除。最终，活化的mTORC1促进细胞生长。